前言
在上一篇文章中,我們了解到塵螨是台灣兒童過敏性疾病最主要的過敏原。但這些肉眼幾乎看不見的微小生物究竟是什麼?它們如何在我們的居家環境中生存?又是透過什麼機制引發過敏反應?本文將深入探討塵螨的生物特性、生態習性,以及其引發過敏反應的分子機轉,幫助家長從科學角度認識這個重要的健康課題。
塵螨的分類與種類
家塵螨屬於節肢動物,具有鉗子狀的腳,其型態及生理特性都與昆蟲類不同。塵螨的完整分類地位為:
- 綱:蜘蛛綱
- 亞綱:蜱螨亞綱(Acarina)
- 目:螨形目(Acariformes)
- 亞目:無氣門亞目(Astigmata)
- 科:塵螨科(Pyroglyphidae)
塵螨廣泛分布於世界各地。經過調查與鑑定,台灣地區居家塵埃中的螨類共有十六種。
台灣常見的致敏塵螨
台灣地區常見的塵螨過敏來源包括:
- 屋塵螨(Dermatophagoides pteronyssinus)
- 粉塵螨(Dermatophagoides farinae)
- 微角塵螨(Dermatophagoides microceras)
- 梅氏嗜黴螨(Euroglyphus maynei)
- 熱帶無爪螨(Blomia tropicalis)
各種塵螨的致敏比例
根據台北馬偕紀念醫院發表的研究統計,台灣地區塵螨過敏病童對五種塵螨特異性IgE抗體的出現率為:
- 屋塵螨:87%(最高)
- 粉塵螨:85%
- 微角塵螨:84%
- 梅氏嗜黴螨:77%
- 熱帶無爪螨:65%
值得注意的是,氣喘病童血清中對於屋塵螨、粉塵螨、微角塵螨與熱帶無爪螨的特異性IgE抗體多為中重度,而對梅氏嗜黴螨則以輕度居多。
更重要的發現是,即使病童未出現屋塵螨或粉塵螨任何一種特異性IgE抗體,仍有6.4%的機會出現其他塵螨的特異性IgE抗體。這提醒我們在過敏原檢測時,不能只檢查最常見的兩種塵螨,而應進行更全面的評估。
塵螨的生命週期與生長條件
生命週期的五個階段
家塵螨的生命週期包含五個發展階段:
- 卵期
- 幼蟲期
- 第一若螨期(protonymph)
- 第三若螨期(tritonymph)
- 成蟲期:進行有性生殖
從卵發展至成蟲的整個過程,深受外界環境的溫度與濕度影響。
溫度對塵螨生長的影響
溫度是影響塵螨生長速度的關鍵因素:
- 最適宜生長溫度:攝氏25度
- 溫度過高或過低都會使塵螨生長緩慢
- 同一住家不同位置因溫度差異,塵螨生長速度也不同
例如,冰冷地板上地毯中的塵螨,其生長速度會比沙發中的塵螨緩慢,這是因為地板溫度較低的緣故。
濕度對塵螨生存的關鍵影響
濕度對塵螨的影響甚至比溫度更為重要:
- 塵螨體內水分含量約占體重的70%至75%
- 塵螨透過吸收空氣中的水蒸氣來維持體內水分平衡
- 塵螨無法主動飲水,完全依賴環境濕度
以粉塵螨為例,在攝氏20至25度的環境下,維持體內水分平衡所需的最低環境濕度為55%。這解釋了為什麼降低室內濕度是控制塵螨最有效的方法。
塵螨的過敏原成分
塵螨的糞便、唾液、屍體及生殖道分泌物都含有會造成過敏反應的物質。目前根據不同的結構成份、序列及分子量,塵螨致敏物質已被分類為十幾種。
主要過敏原群組
塵螨含有的過敏原主要包括:
1. 第一群過敏原:半胱胺酸水解酶(Cysteine Proteases)
- 包括:D. pteronyssinus I、D. farinae I 和 D. microceras I
- 這是最主要的致敏物質
- Der p 1屬於此類,源自塵螨消化道的上皮細胞
- 主要功能是消化食物
- 存在於塵螨的排泄物中
2. 第二群過敏原
- 包括:D. pteronyssinus II、D. farinae II
- 主要來自塵螨的軀體而非排泄物
3. 第三群過敏原:絲胺酸水解酶(Serine Proteases)
- 存在於塵螨的排泄物中
- 同樣具有蛋白質分解酵素的特性
4. 第四群過敏原:澱粉酶(Amylase)
- 存在於塵螨的排泄物中
- 負責分解澱粉類物質
家塵中主要引發過敏的是第一群和第三群過敏原。
塵螨引發過敏反應的分子機轉
塵螨過敏原,特別是Der p 1,透過多種複雜的機制引發過敏反應。了解這些機轉有助於我們理解為何塵螨會造成如此嚴重的過敏問題。
機轉一:誘發第二型T細胞媒介免疫反應
Der p 1會加強嗜伊紅性白血球(eosinophil)和肥胖細胞(mast cell)的作用,導致它們釋放出大量的前發炎介質(pro-inflammatory mediator),進而引發發炎反應。
同時,Der p 1會影響T細胞的分化方向,使其偏向分泌較多第二型T細胞媒介免疫反應的細胞激素(type 2 cytokine),這種免疫反應型態正是過敏反應的特徵。
機轉二:破壞CD23抑制機制
CD23是B細胞表面的免疫球蛋白E(IgE)受體。正常情況下,當IgE結合到CD23時,會產生負回饋機制來抑制IgE的合成,這是身體自我調控的保護機制。
然而,Der p 1這種半胱胺酸蛋白酶會裂解CD23,破壞這個負回饋機制,導致IgE的合成無法受到抑制,使得過敏反應持續惡化。
機轉三:裂解介白質-2受體
Der p 1會裂解T淋巴球表面的介白質-2受體(IL-2 receptor; CD25)。這種破壞會導致:
- T淋巴球增生減少
- 丙型干擾素(interferon-γ)產生減少
- 免疫反應進一步偏向第二型T細胞媒介反應
這些變化都會加重過敏反應的嚴重程度。
機轉四:直接破壞呼吸道上皮
半胱胺酸蛋白酶會直接破壞呼吸道上皮組織,造成其通透性增加。當呼吸道屏障受損時,過敏原更容易穿透上皮組織,深入體內引發更嚴重的免疫反應。
這解釋了為何塵螨過敏患者的呼吸道通常比一般人更加敏感,也更容易受到其他刺激物的影響。
機轉五:抑制α1-抗胰蛋白酶
α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin)是呼吸道中主要的抗蛋白酶(antiprotease),負責:
- 抑制呼吸道中蛋白酶的作用
- 防止細菌蛋白酶破壞細胞
- 保護呼吸道組織的完整性
然而,Der p 1會抑制α1-抗胰蛋白酶的活性,削弱呼吸道的保護機制,導致呼吸道上皮組織更容易受到傷害。這也是為什麼塵螨過敏患者容易併發呼吸道感染的原因之一。
塵螨與其他過敏原的交互作用
值得注意的是,對於塵螨而言,狗貓的皮屑可以作為其食物來源。因此,移除寵物過敏原不僅能減少寵物本身引起的過敏反應,也能間接減少塵螨的數量,對塵螨過敏的人有雙重幫助。
這種交互作用提醒我們,居家環境的過敏原控制需要採取全面性的策略,不能只針對單一過敏原。
結語
了解塵螨的生態特性與致敏機轉,有助於我們理解為何這些微小生物會對過敏患者造成如此嚴重的影響。塵螨不僅數量龐大、分布廣泛,其過敏原更是透過多種複雜的分子機制破壞人體的免疫平衡與呼吸道保護機制。
正因為塵螨對溫度與濕度有特定的需求,這也為我們提供了控制塵螨的有效策略。在下一篇文章中,我們將詳細介紹基於台灣氣候特性的塵螨防治方法,以及氣喘病童的最佳照護方式,幫助家長將這些科學知識轉化為實際的行動方案。
本文內容整理自台北馬偕紀念醫院小兒過敏免疫科的臨床研究成果,旨在提供家長正確且深入的過敏疾病知識,協助建立科學的防治觀念。
